By Christina Hernandez | Jul 22, 2010
정상세포와는 달리 암세포는 죽지 않은 채로 성장하면서 나이가 들어간다. 이것은 암세포가 매우 위험한 이유 중의 한 이유이기도 하다. 그러나 미국 워싱톤주립대학교의 연구진들은 암세포들이 나이가 들어 죽게 도와주는 방법을 개발하게 되었는데, 이로써 종양의 성장 속도를 늦추거나 완전히 멈추게 하여 치료 효과를 보게 할 수 있는 것이다.
The research, by Weihang Chai of the Washington State University School of Molecular Biosciences and colleagues, was reported in the current issue of The EMBO Journal. It was funded in part by the National Institutes of Health and the American Cancer Society. I spoke with Chai this week.
미국 워싱톤주립대학교 분자생명과학과 Weihang Chai와 그 동료들에 의해 수행된 본 연구는 EMBO저널 이번 호에 보고되었다. 이 연구는 미국 국립보건연구소와 미국암협회에서 부분적으로 지원을 받았다고 한다.
How do cancer cells differ from normal cells in terms of their mortality?
생존여부의 관점에서 볼 때 암세포는 정상세포와 어떻 차이점이 있는가?
The big difference between cancer cells and normal cells is that cancer cells can divide forever and live forever. We call this immortality. The normal cells will divide for a number of divisions and then stop growing. They get old and either they die or they sit there and do nothing. They are mortal.
가장 큰 차이점은 암세포는 영구적으로 분화하고 사멸하지 않는다는 것이다. 이러한 상태를 불사(不死)라고 한다. 정상세포는 일정 횟수만 분열하고 성장을 멈춘다. 이 상태에서 세월이 지나면서 죽게되거나 그 자리에 남아 아무런 기능도 하지 않는다. 이러한 상태는 "사(死)"라고 한다.
Cancer cells have a way to maintain their telomeres. Their telomeres don’t get shortened. Each time the normal cells divide they lose some telomere DNA sequences. Eventually when the telomere DNA becomes too short, they stop growing. There are also other factors contributing to the mortality of normal cells.
암세포는 자신의 teleomere를 유지하는 방법을 가지고 있다. 암세포의 telomere는 짧아지지 않는다. 정상세포는 분열할 때마다 DNA의 telomere부분의 길이가 짧아진다. 결국은 이 telomere의 길이가 너무 짧아서 더이상의 성장을 하지 못하게 된다. 물론 정상세포가 죽게되는 다른 인자들도 있다.
Is the immortality of cancer cells what makes them so dangerous?
암세포가 죽지 않는다는 것은 매우 위험한 것인가?
The cancer cells divide uncontrollably. Then you have more and more cancer cells in one location of your body that can invade the surrounding tissues and disrupt the function of the normal tissues. They form the tumor. The cancer cells also can circulate around your body and get into other places and form tumors in the new locations. This is in part due to the immortality of cancer cells. They don’t die. Normal cells grow at one location and at some point they will stop.
암세포는 무한정으로 분열한다. 그래서 인체의 특정 장소에 더 많은 암세포들이 쌓이게 되고 주변의 조직까지 파고 들어서 정상조직의 기능을 못하게 만든다. 암세포는 종괴를 형성하게 된다. 암세포는 또한 우리 인체를 순환하면서 다른 부위로 이동하여 새 위치에서 종괴를 만들게 된다. 이것은 부분적으로 암세포의 죽지 않기 때문인 것이다. 암세포는 죽지 않는다. 정상세포는 특정 장소에서만 성장하고 어느 순간에 성장을 멈추게 된다.
Talk about your work on making cancer cells “more mortal.”
암세포들이 더 잘 죽게 할 수 있는 방법에 대해서 말해 보자
The majority of the cancer cells, about 90 percent, they activate a molecule called telomerase. Telomerase is usually not activated in normal cells, except for in stem cells. In cancer cells, the telomerase is active. The function of telomerase is to add telomere DNA at the short telomeres. That’s why cancer cells don’t lose their telomeres. In the normal cells telomerase is off, so there is no way to maintain their telomere length. [This would suggest that] if you kill the telomerase in cancer cells, the telomere [would gradually shorten] and the cancer cells will die.
암세포의 90%정도는 텔로머레이즈(telomerase)라는 물질을 활성화시킨다. 이 텔로머레이즈는 줄기세포를 제외하고, 정상세포에서는 비활성화되어 있다. 암세포에서는 이 텔로머레이즈가 활성화되어 있다. 이 효소는 짧은 telomere에 telomere을 추가해 주는 기능을 한다. 정상세포에서 텔로머레이즈는 기능을 하지 않아서 telomere의 길이를 유지할 수 있는 방법이 없다. 따라서 암세포에서 텔로머레이즈 효소를 제거할 수 있다면 암세포의 telomere는 점점 더 짧아질 것이고 결국 암세포는 죽게 될 것이다.
However, recently we have found that the telomerase extends just one strand of DNA. The other strand should be synthesized by other molecules, other proteins. We found the molecule that’s responsible for synthesizing the other strand. If you block the function of this molecule, then the telomere cannot be maintained properly, so the cell also just stops growing.
그러나, 최근에 밝혀진 바에 의하면 이러한 텔로머레이즈는 DNA의 한쪽 가닥만 연장시킨다고 한다. 다른쪽 가닥은 다른 단백물질에 의해서 합성되어야 한다. Chai 등이 바로 이 단백물질을 발견한 것이다. 이 단백물질의 기능을 차단하면 telomere는 적당하게 유지될 수 없게 되어 해당 세포는 성정을 멈추게 되는 것이다.
We’re just at this stage now. We don’t know how this whole thing works. We’re working on that and hopefully in the future we can design a way to target this process, not directly target telomerase but target the synthesis of the other strand. That’s another way of stopping the cancer cell’s growth.
Chai 등은 바로 이 단계 와 있는 것이다. 아직 이 모든 것이 동작하는 방법을 알지 못한다. 그저 이러한 방법을 알기 위해서 연구 중이고 바라건데 미래에 텔로머레이즈 효소 자체를 대상으로 하는 것이 아니라 나머지 DNA가닥을 합성하는데 관여하는 단백물질을 차단하는 과정을 그려 볼 수 있을 것이다. 바로 이것이 암세포의 성장을 멈추게 하는 또다른 방법인 것이다.
What’s the next step to move this research forward?
이 연구의 다음 단계은 어떻게 되나?
The next step will be to find out how this whole thing is regulated. We’d like to know whether in normal cells the synthesis of the other strand also occurs because you want to specifically target the cancer cells. If this does exist, [we want to know] whether the same process is regulated by different pathways in normal cells compared to cancer cells. Our ultimate goal is to see if there are any specific targets we can inhibit in the cancer cells.
다음 단계의 연구는 이러한 과정이 조절되는 방법을 알아내는 것이 될 것이다. 우리가 알고자 하는 것은, 특별히 암세포를 대상으로 하는 것이기 때문에, 과연 정상 세포에서도 또다른 DNA가닥의 합성이 일어날지의 여부인 것이다. 만약에 정상세포에서도 이러한 합성과정이 일어난다면, 암세포와 비교해 볼 때, 정상세포에서는 똑같은 과정이 별개의 다른 경로에 의해서 조절되는지를 알고 싶은 것이다. 궁극적인 목표는 우리가 억제할 수 있는 특정 대상물질이 암세포에 있는지의 여부를 알고 싶은 것이다.
Could this eventually become a treatment for people with cancer?
과연 이러한 사실이 암환자를 치료하는 도움이 될 수 있을까?
We hope so. It’s going to be a long way. That probably will involve some other research groups, not just our group.
그렇게 되기를 희망한다. 그러나 긴 여정이 될 것이다. 아마도 다른 연구진들과의 공동연구가 필요할 것이다.
Image: Dr. Weihang Chai
기사원본 : http://smrt.io/90tQB1
작성일 : 2010년 11월 8일
작성자 : 닥터최(譯)
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